Na podstawie badań epidemiologicznych przyjmuje się, że ból występuje u ponad połowy chorych ze stwardnieniem rozsianym, choć częstość jego występowania różnie przedstawia się w publikowanych badaniach (dotyczy od 26 do 86% pacjentów). Warto zwrócić uwagę na różnice w przebiegu choroby. U pewnej grupy pacjentów można obserwować okresy remisji, ale ze względu na nieuleczalny charakter choroby prowadzi ona do narastającej niesprawności. Choroba może mieć charakter nawracający stabilny (objawy występują okresowo, potem następuje poprawa), nawracający z pogorszeniem (każdy nawrót choroby powiększa niesprawność), pierwotnie postępujący (bez okresów remisji). Postać choroby może wpływać na częstość współwystępowania bólu. Niezależnie jednak od częstości występowania bólu, wpływa on znacząco na jakość życia pacjentów. Jest wiele czynników, które mogą predysponować do występowania bólu u pacjentów z SM, jednak trudno je do końca zdefiniować. Z wieloośrodkowego badania przeprowadzonego przez Solaro i wsp. wynika, że czynnikami, które mogą wpływać na występowanie bólu u pacjentów z SM, są: długi czas trwania choroby, starszy wiek, większa niesprawność, przebieg SM bez remisji. Częstość występowania bólu u kobiet i mężczyzn wydaje się być podobna, jednak jego natężenie jest silniejsze u kobiet. Potwierdzono także wpływ czynników psychospołecznych na doznania bólowe.
Choć ból jest tak powszechnym objawem u pacjentów z SM, to mało jest wiarygodnych badań dotyczących jego oceny i leczenia w tej grupie pacjentów. Prawdopodobnie jedną z przyczyn tak małego zainteresowania problemem bólu jest koncentrowanie się lekarzy opiekujących się pacjentem z SM na innych objawach choroby.
Aby skutecznie leczyć ból w SM, należy dokładnie ocenić jego rodzaj i charakter. Leczenie, o ile jest to możliwe, powinno być ukierunkowane na mechanizm prowadzący do powstawania bólu. Właściwa ocena bólu pozwala dokładnie dobrać odpowiednie dla danego pacjenta leczenie farmakologiczne, a także zaproponować leczenie wspomagające, które spowoduje nie tylko zmniejszenie dolegliwości bólowych, ale także poprawi jakość życia pacjenta. W badaniach potwierdzono, że ból u pacjentów z SM wiąże się z pogorszeniem jakości życia, zarówno w aspekcie fizycznym, jak i emocjonalnym. Znacząco wpływa na codzienną aktywność i funkcjonowanie w społeczeństwie.
Chorzy na stwardnienie rozsiane mogą doświadczać wielu rodzajów dolegliwości bólowych. Niektóre zespoły bólowe są charakterystyczne i związane z SM, np. zapalenie nerwu wzrokowego, bolesne skurcze, neuralgie. Dolegliwości bólowe mogą także pojawiać się wtórnie, jako wynik powstających odleżyn, sztywności stawów, przykurczów mięśniowych i wielu innych przyczyn. Pacjenci z SM mogą także doświadczać bólu jatrogennego (np. bóle głowy po stosowaniu interferonu). W tej grupie pacjentów mogą także występować zespoły bólowe dotyczące ogólnej populacji.
Zaproponowana przez O’Connora w 2008 r. klasyfikacja bólu opiera się na podziale według patomechanizmu i podatności na leczenie. Ten podział jest akceptowany również w bardziej współczesnych opracowaniach (np. Truini 2013). Ze względu na patomechanizm u pacjentów z SM można wyróżnić ból neuropatyczny, nocyceptywny (zapalny), psychogenny (funkcjonalny), jatrogenny, mieszany.
Jak wynika z wiarygodnych badań, w których oceniano ból neuropatyczny, ten rodzaj bólu występuje u 31% pacjentów z SM, przy czym u jednego pacjenta może występować więcej niż jeden zespół bólu neuropatycznego. Jak wynika z licznych badań, najczęściej występujące w SM zespoły bólu neuropatycznego to stałe piekące bóle kończyn, neuralgia trójdzielna, objaw Lhermitte’a. Przyczyną dolegliwości są zmiany spowodowane przez proces demielinizacji, do których dochodzi w różnych strukturach układu nerwowego.
W wielu opracowaniach określana jako bolesna dyzestezja kończyn, jeden z najczęściej występujących w SM objawów: stały (nie do końca zgodnie z definicją dyzestezji wg IASP), palący, kłujący, pulsujący ból obwodowych części kończyn, nasilający się w nocy; często towarzyszą mu zaburzenia odczuwania temperatury. Występuje u 12–28% pacjentów z SM, częściej u pacjentów z postacią choroby pierwotnie postępującą i nawracającą z pogorszeniem, rzadziej u pacjentów z nawracającą stabilną postacią SM. Występowanie tego rodzaju bólu nasila niesprawność pacjentów. Patomechanizm tego rodzaju bólu nie jest do końca wyjaśniony. W badaniach MR można stwierdzić obecność zmian w szyjnym i piersiowym odcinku kręgosłupa, co może wiązać się z uszkodzeniem rdzeniowej części dróg przewodzenia bólu. Nie wykazano zaangażowania obwodowych zakończeń nerwowych w powstawaniu tych dolegliwości (badania elektroneurograficzne, biopsja).
Neuralgia trójdzielna (trigeminal neuralgia – TN) zdefiniowana jest jako ból nagły, przypominający rażenie prądem, pojawiający się samoistnie lub po podrażnieniu punktów spustowych, zwykle jednostronny, ostry, krótki, kłujący i nawracający, w obszarze unerwienia jednej lub więcej gałęzi piątego nerwu czaszkowego. Nie występują wyraźne ubytki neurologiczne. The International Headache Society (IHS) rozróżnia dwa rodzaje NT: klasyczna (idiopatyczna) i symptomatyczna. Symptomatyczna NT występuje u 3–5% pacjentów z SM. Z reguły dotyczy pacjentów młodszych niż idiopatyczna NT (pierwszy epizod bólu po 40. rż.). U kilku procent pacjentów jest pierwszym objawem SM. Tylko w przypadku pacjentów z SM ból może występować obustronnie i dotyczy 11–31%.
Przez długi czas uważano, że przyczyną występowania NT są ogniska demielinizacji w obrębie mostu i w obrębie korzenia nerwu V, których obecność wykazano u pacjentów z SM. Badania obrazowe wykazały, że u pacjentów z SM i objawami NT może występować również konflikt naczyniowo-nerwowy. U niektórych pacjentów z SM NT jest jedynym klinicznym objawem choroby. Występowanie neuralgii trójdzielnej u pacjentów z SM wynikać może zarówno z powstawania ognisk demielinizacji, jak i konfliktu naczyniowo-nerwowego. Mikronaczyniowa dekompresja nerwu trójdzielnego nie jest tak efektywna u pacjentów z SM, jak w przypadku klasycznej neuralgii trójdzielnej.
Jest to krótkotrwały epizod bólu („wyładowanie elektryczne”), wywoływany przez pochylenie głowy do przodu, rozprzestrzeniający się na inne części ciała. Jest to objaw, który występuje u około 15–25% pacjentów z SM. Niekiedy objaw ten występuje przez pewien czas, po czym ustępuje samoistnie. Jest związany z występowaniem ognisk demielinizacji w obrębie odcinka szyjnego rdzenia kręgowego. Pacjenci zwykle opisują ten rodzaj bólu, jako krótkotrwały epizod, przypominający wyładowanie elektryczne (z reguły nie tak bolesne jak w NT). Choć jest to objaw często występujący w SM, niewielu pacjentów opisuje go jako bardzo bolesny. Wlewy dożylne lidokainy mogą przynieść ulgę w dolegliwościach u pacjentów z objawem Lhermitte’a.
Silny ból promieniujący wzdłuż korzenia lub korzeni nerwów rdzeniowych, który występuje bez obecnej w zakresie korzenia nerwu patologii. Prawdopodobną przyczyną jego powstawania są ogniska demielinizacji w rogu tylnym rdzenia kręgowego.
W tabeli 1 przedstawiono potencjalne możliwości leczenia zespołów bólu neuropatycznego towarzyszących SM.
| Rodzaj bólu/ występowanie (%) | Mechanizm powstawania | Możliwości leczenia |
| stały ból kończyn (12–28%) | ból z deaferentacji pochodzenia wzgórzowego lub korowego spowodowany uszkodzeniem szlaków rdzeniowo-wzgórzowo-korowych | leki przeciwdepresyjne kanabinoidy |
| neuralgia trójdzielna (3–5%) | wyładowania ektopowe generowane przez wewnątrzaksonalną demielinizację oraz wewnątrzaksonalną demielinizację (ucisk) w obrębie pierwotnych włókien aferentnych nerwu trójdzielnego |
|
| objaw Lhermitte’a (15–25%) | wyładowania ektopowe generowane przez demielinizację w obrębie pierwotnych włókien aferentnych rdzenia kręgowego | blokery kanału sodowego |
Występuje u około 20% pacjentów z SM. Ból towarzyszący zapaleniu nerwu wzrokowego rzadko był poddawany ocenie. Przyczyną dolegliwości bólowych w przypadku tego objawu jest proces zapalny toczący się w obrębie nerwu, w którym dochodzi do aktywacji nocyceptorów wewnątrznerwowych zaopatrywanych przez nervi nervorum pnia nerwu wzrokowego. Za takim mechanizmem powstawania bólu może przemawiać tępy charakter dolegliwości bólowych. Zapalenie nerwu wzrokowego jest często wczesnym objawem SM. U około 42% pacjentów, u których wystąpił ten objaw, w ciągu 10 lat rozwinie się SM. Do objawów zapalenia nerwu wzrokowego należy jednostronny ból zagałkowy, narastający w ciągu kilku godzin, nasilający się podczas ruchów gałek ocznych, któremu towarzyszą jednostronne zaburzenia widzenia. Jeśli zapaleniu nerwu wzrokowego nie towarzyszy ból i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, a także nie stwierdza się zmian w obrazie MR, wówczas istnieje mniejsze prawdopodobieństwo zachorowania na SM.
Istnieją pewne kontrowersje dotyczące sposobu leczenia zapalenia nerwu wzrokowego. Według jednych autorów wskazane jest doustne zastosowanie kortykosteroidów, inni natomiast polecają stosowanie tych leków drogą dożylną.
W przebiegu SM dochodzi do osłabienia siły mięśniowej, przykurczów mięśniowych i spastyczności, a także – w miarę postępu choroby – utraty mobilności, co predysponuje do występowania wtórnych zespołów bólu mięśniowo-szkieletowego u pacjentów z tą chorobą – w szczególności problem ten dotyczy dolnego odcinka kręgosłupa. Przyczyną bólu mięśniowo-szkieletowego może być także leczenie SM. Stosowanie interferonu często powoduje wystąpienie polimialgii, może być też powodem bólów głowy; przewlekłe stosowanie steroidów może prowadzić do powstania osteoporozy i pojawienia się jej powikłań w postaci złamań patologicznych. Również zmniejszenie aktywności pacjentów z SM może predysponować do wystąpienia osteoporozy, natomiast utrata elastyczności ścięgien prowadzi do zesztywnień w stawach. Osłabienie siły mięśniowej lub spastyczność może powodować wady postawy.
Zazwyczaj stosuje się leczenie objawowe zalecane w przypadku innych rodzajów bólu mięśniowo-szkieletowego.
Wszystkie bóle głowy, niezależnie od tego, czy spowodowane jest przez podrażnienie receptorów oponowych, naczyniowych, mięśniowych, czy receptorów innych tkanek, mają charakter bólu nocyceptywnego. Częstość występowania bólów głowy u pacjentów z SM jest znaczna i może dotyczyć 13–64% chorych. Wśród pacjentów z SM mogą występować pierwotne bóle głowy (migrenowe, napięciowe, klasterowe), ale także inne. Znaczna część publikacji podkreśla większą częstość bólów głowy u pacjentów z SM w porównaniu z ogólną populacją. Migrena występuje u pacjentów z SM trzy razy częściej (34%) niż w ogólnej populacji (10%), natomiast występowanie napięciowego bólu głowy nie różni się znacząco pomiędzy populacją ogólną (20%) a pacjentami z SM (20–34%). W badaniu Möhrkego i wsp. (2013) porównano pacjentów bez bólów głowy z grupą odczuwającą bóle głowy. Wykazano, że pacjenci z bólem głowy są młodsi, częściej są to kobiety z postacią SM przebiegającą z remisjami. Istnieją doniesienia o nasileniu migreny w czasie zaostrzenia choroby. Opisywane były także przypadki, kiedy bóle głowy zwiastowały nawrót SM.
Występowanie ognisk demielinizacyjnych w obrębie górnych segmentów rdzenia kręgowego (C1–C2) może być powodem wystąpienia ostrej formy trójdzielno-autonomicznego bólu głowy i neuralgii nerwu potylicznego.
W tabeli 2 przedstawiono zespoły bólu receptorowego występujące u pacjentów z SM oraz przedstawiono potencjalne możliwości ich leczenia.
| Rodzaj bólu/występowanie (%) | Mechanizm powstawania | Możliwości leczenia |
| zapalenie nerwu wzrokowego (20%) | wewnątrznerwowy proces zapalny, który aktywuje wewnątrznerwowe nocyceptory w nervi nervorum | kortykosteroidy |
| ból mięśniowo-szkieletowy spowodowany zaburzeniami postawy ból dolnego odcinka kręgosłupa (10–16%) |
zaburzenia postawy wtórne do zaburzeń motorycznych nie ma jednoznacznych badań, że poza zaburzeniami postawy SM nie wpływa bezpośrednio na powstanie bólu dolnego odcinka kręgosłupa | standartowe leczenie farmakologiczne i fizjoterapia dla bólu mięśniowo-szkieletowego standardowe leczenie farmakologiczne i fizjoterapia dla bólu dolnego odcinka kręgosłupa |
| migrena (34%) | współudział czynników predysponujących dwóch chorób uszkodzenie w OUN | standardowe leczenie przeciwmigrenowe |
| napięciowy ból głowy (21%) | nie ma dowodów przeciwko współistnieniu innych przyczyn dolegliwości | standardowe leczenie napięciowego bólu głowy |
Ten rodzaj bólu jest specyficzny dla SM. Może występować jedno- lub dwustronnie, zazwyczaj jest to bezwolny skurcz mięśni, który trwa mniej niż 2 minuty. Objaw ten nie zawsze jest bolesny, ale u prawie połowy pacjentów, u których występuje, ma dość duże natężenie. Bolesny skurcz toniczny częściej występuje u pacjentów z postępującą postacią SM, koreluje z wiekiem, czasem trwania choroby, narastającą w czasie trwania choroby niesprawnością.
Objaw powstaje w ośrodkowym układzie nerwowym jako wynik wzmożonej aktywności ośrodkowych włókien nerwowych, spowodowanej uszkodzeniem w obrębie: torebki wewnętrznej, szypuły mózgu, rdzenia przedłużonego. Zmiany mogą także występować w rdzeniu kręgowym. Uważa się, że objaw ten wynika z efaptycznego rozprzestrzeniania się samoistnych wyładowań generowanych przez aksony, które uległy demielinizacji. Wydaje się zatem, że idealnym leczeniem mogłoby być zastosowanie leków blokujących napięciowo-zależne kanały sodowe. W jednym z randomizowanych badań kontrolnych wykazano skuteczność stosowanej dożylnie lidokainy i stosowanej doustnie meksyletyny w leczeniu tych dolegliwości.
Przyczyną bólu nocyceptywnego w przypadku występowania bolesnych skurczów tonicznych może być także przejściowa ischemia, do której dochodzi w wyniku skurczu mięśni. Niektórzy autorzy sugerują, że w przypadku tych dolegliwości przydatne mogą być kanabinoidy, które oddziaływać mogą zarówno na komponent neuropatyczny, jak i nocyceptywny w tym rodzaju bólu.
Spastyczność, czyli wzmożone napięcie mięśniowe lub sztywność mięśni, związana jest z zaburzeniami procesów hamowania na poziomie rdzenia kręgowego. Dotyczy ok. 50–60% chorych na SM i często jest bolesna. Niektóre ruchy mogą nasilać spastyczność lub powodować skurcz. Choć przyczyna bólu, do którego dochodzi u pacjentów ze spastycznością, powstaje w obwodowych receptorach, to jednak ośrodkowy układ nerwowy odgrywa pierwszoplanową rolę w uzyskaniu dobrej odpowiedzi na leczenie ze względu na to, że redukcja spastyczności powoduje zmniejszenie dolegliwości bólowych z niej wynikających. Stosowany doustnie baklofen od wielu lat wykorzystywany w leczeniu spastyczności. W przypadkach opornych na leczenie drogą doustną można rozważać zastosowanie leku drogą zewnątrzoponową (pompa baklofenowa).
Skuteczna w leczeniu spastyczności może być także tizanidyna. Pojawiają się również pojedyncze doniesienia na temat skuteczności gabapentyny lub pregabaliny w leczeniu bólu towarzyszącego spastyczności. W tym rodzaju bólu przydatne mogą być także kanabinoidy. W literaturze można znaleźć doniesienia na temat zastosowania innych leków, takich jak diazepam, klonazepam, dantrolen lub toksyna botulinowa A.
W tabeli 3 przedstawiono zespoły bólu o złożonym charakterze występujące u pacjentów z SM oraz potencjalne możliwości ich leczenia.
| Rodzaj bólu/występowanie (%) | Mechanizm powstawania | Możliwości leczenia |
| bolesny skurcz toniczny (6–11%) | wyładowania ektopowe o dużej częstotliwości, generowane przez ogniska demielinizacyjne w szlakach rdzeniowo-korowych, indukuje skurcz mięśni, który może prowadzić do powstania ischemicznego bólu mięśniowego | blokery kanału sodowego kanabinoidy |
| ból towarzyszący spastyczności (50–60%) | zaburzenia procesów hamowania wynikające z uszkodzenia układu nerwowego, które prowadzą do powstania wzmożonego napięcia mięśni i ich przykurczów, którym może towarzyszyć ból | leki zmniejszajace napięcie mięśniowe kanabinoidy |
Leczenie stwardnienia rozsianego także może być przyczyną bólu. Stosowanie interferonu beta może wywoływać objawy grypopodobne, które występują u dużej grupy pacjentów. Część z nich opisuje te dolegliwości jako bóle mięśniowe, które mogą utrzymywać się nawet kilka miesięcy.
W kilku badaniach klinicznych wykazano, że interferon beta może także wpłynąć na wystąpienie lub zaostrzenie bólów głowy u pacjentów z SM. Może dotyczyć 2–41% pacjentów leczonych interferonem. U pacjentów leczonych octanem glatirameru i natalizumabem nie obserwowano zwiększenia częstości występowania bólu głowy.
Przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów może prowadzić do powstania osteoporozy i wystąpienia dolegliwości związanych z jej konsekwencjami.
Jest bardzo mało kontrolnych badań randomizowanych dotyczących leczenia bólu u pacjentów z SM.
Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że kanabinoidy mogą być skuteczną opcją terapeutyczną u wybranych pacjentów z bólem towarzyszącym SM. Kanabinoidy są rekomendowane jako leki drugiego wyboru w leczeniu bólu w SM. Aktualne wytyczne dotyczące leczenia ośrodkowego bólu neuropatycznego (w tym w SM) również tych leków nie rekomendują.
W rekomendacjach dotyczących leczenia bólu ośrodkowego, w tym również zespołów bólowych występujących u chorych na SM, wśród leków zalecanych znalazły się gabapentyna, pregabalina, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Do leków drugiego wyboru należą leki opioidowe i tramadol. W leczeniu neuralgii trójdzielnej lekiem pierwszego wyboru jest karbamazepina.
Leczenie interferonem beta może spowodować objawy grypopodobne u większości pacjentów leczonych tym preparatem. W kilku badaniach wykazano zmniejszenie tych objawów po zastosowanych po iniekcji interferonu paracetamolu, ibuprofenu i prednizolonu.
Różne zespoły bólowe, które mogą występować u chorych na SM, wpływają na to, że zarówno diagnostyka, jak i leczenie bólu w tej grupie pacjentów przysparza wielu problemów. Najbardziej adekwatnym postępowaniem terapeutycznym jest indywidualne podejście do każdego pacjenta i zastosowanie wielokierunkowego leczenia, które zorientowane jest na mechanizm powstawania bólu, z uwzględnieniem oczekiwań konkretnego pacjenta i możliwości terapii w jego przypadku. Często leczenie przeciwbólowe sprowadza się do zastosowania indywidualnie dobieranej farmakoterapii. Warto również pamiętać o możliwości leczenia wspomagającego, w tym zabiegów rehabilitacyjnych i technik neuromodulacyjnych, które w wybranych przypadkach pozwalają zachować sprawność i zmniejszyć dolegliwości bólowe.
Piśmiennictwo:
